Par Niels C. Pedersen, DVM, PhD.
Le Dr Niels C. Pedersen est directeur du Laboratoire de Génétique Vétérinaire et du Centre de Santé de l'Animal de Compagnie à Davis (ndt : Université de Los Angeles Davis). Le Dr Pedersen est une autorité internationalement reconnue pour les maladies infectieuses et les désordres immunologiques chez les petits animaux et en génétique comparée. Ses domaines de recherche actuels se concentrent sur les maladies infectieuses des chats et des chiens dans les refuges et les milieux comportant de nombreux animaux, et sur la génétique appliquée féline et canine.
La PIF est causée par un coronavirus félin. Différentes espèces de coronavirus existent chez la plupart des animaux et chez l'homme, et causent en général des maladies aiguës respiratoires ou entéritiques. La PIF est la cause d'1% des chats vus dans les écoles vétérinaires aux USA. L'incidence peut être de 5 à 10 fois plus importante chez les jeunes chats venant de chatteries et de refuges et est la cause principale de fluides abdominaux (ascites) et de maladie inflammatoire oculaire et neurologique chez les chats de moins de 3 à 5 ans. La PIF est virtuellement fatale à 100% et il n'existe pas de bonne prévention. La résonance émotionnelle de la PIF est particulièrement importante, parce qu'elle frappe soudainement des semaines, des mois, voire des années après l'infection initiale. De ce fait, les amoureux des chats font en général l'expérience de cette maladie bien après qu'ils aient tissé de forts liens émotionnels avec leur nouvel animal de compagnie.
La PIF affecte les chats de pure race et ceux des populations non sélectionnées, cependant la maladie se déclare généralement chez les jeunes chatons, elle est donc fortement liée à l'élevage félin. Cette maladie est également augmentée par un élevage inadéquat, en particulier à cause de la surpopulation (refuges, grands élevages à forte population). Nous savons également que la susceptibilité héréditaire peut compter pour 50% ou plus du risque de développer une PIF. Bien que la PIF se déclenche dans toutes les races, il n'y a aucun doute que certaines lignées et donc certains mariages, sont plus aptes à produire des chatons qui peuvent mourir de la PIF. Ces facteurs génétiques sont plus probablement le résultat de l'inbreeding qui entre en compte dans le développement de la race. De ce fait, les chatteries présentent le plus haut risque car elles sont sujettes aux trois facteurs de risque (production de chatons, population dense, susceptibilité génétique). La probabilité que toute chatterie souffrira au moins d'un épisode de PIF sur une période de cinq ans est très élevée, et la mortalité dans les chatteries peut être de cinq à dix fois plus élevée que dans la population globale. Les refuges présentent le second risque le plus élevé, et la plus forte incidence chez les chatons adoptés pendant les périodes de surpopulation et de séjours prolongés. La plupart des chatons des refuges proviennent de populations non sélectionnées, nombre d'entre eux étant issus de chats errants. Les chatons des populations non sélectionnées sont généralement génétiquement plus divers, les facteurs liés à leur maintien sont donc plus importants comme cause de la PIF, dans cette population, que les facteurs génétiques. Les facteurs de maintien sont fortement influencés par l'afflux saisonnier de chatons.
J'ai été élevé dans une ferme de volailles en Californie du Sud. Mon père nourrissait beaucoup de chats sauvages, afin qu'ils restent aux alentours et limitent le nombre de rongeurs. En résultat, je connais et j'aime les chats depuis aussi longtemps que je me souvienne. Quand les gens venaient à la ferme pour acheter des &œlig;ufs, je m'installais avec un carton de chatons à placer, et parfois je recevais 25 cents pour un chaton, ce qui à l'époque me paraissait une fortune. Au début, je voulais être vétérinaire pour le bétail, parce que j'ai aussi grandi autour des b&œlig;ufs et des vaches laitières et que j'avais des b&œlig;ufs de concours quand j'étais au lycée. Mais quand je suis allé à l'école vétérinaire, j'ai découvert que personne ne savait grand-chose sur les chats ni sur leurs maladies. A cette époque, de nombreux décès étaient associés au virus de la leucémie féline, mais, bien sûr, nous n'avons su que ce virus existait que des années après. Mais depuis le début, j'ai été fasciné par la PIF. Les premiers cas cliniques de PIF rapportés l'ont été en 1963. Ma première publication date de 1965. Je suis membre du corps enseignant de Davis depuis 1972.
La PIF a été reconnue comme une entité clinique spécifique à la fin des années 1950. Cette chronologie était fondée sur des décennies de rapports d'autopsie méticuleux conservés par les pathologistes de Angell Memorial Animal Hospital. Il y a eu une augmentation constante de l'incidence de la maladie à partir des années 1960 et c'est actuellement une des causes principales de décès des jeunes chats dans les refuges et les chatteries. La raison de la soudaine émergence de la PIF est inconnue, mais il existe au moins deux explications possibles. Premièrement, il est remarquable que la PIF soit apparue dans la décennie qui a suivi les premières descriptions de la gastr&œlig;ntérite virale des porcs (GEV) en Amérique du Nord. Le virus causatif de la PIF est étroitement apparenté à la GEV des porcs et au coronavirus canin (CCoV ou CCV), bien qu'ils en soient encore génétiquement distincts. Cependant, on sait que des mélanges de ces trois virus se produisent. Au moins une souche de coronavirus canin peut causer une entérite bénigne chez le chat et favoriser une infection ultérieure par le FIPV, indiquant une proximité particulière avec les coronavirus félins. De ce fait, le CCoV peut être un parent plus probable du FeCV dans ce scénario. Une autre possibilité liée est que la mutation de la PIF ne se produise que dans une souche relativement récente de FeCV, et que cette nouvelle souche n'ait évolué que dans les années 1950. Les coronavirus tels que le FeCV mutent en permanence à cause de la manière dont leur matériau génétique (ARN) se réplique. De ce fait, une modification génétique, ou entre eux ou par un mélange génétique avec des coronavirus proches d'autres espèces, pourrait soit avoir permis à un coronavirus d'autres espèces de coloniser le chat, ou de modifier une souche qui existait avant les années 1950.
Une explication alternative non génétique peut inclure des changements dans la manière dont les chats ont été considérés comme animaux de compagnie et dans leur élevage. Il y a eu un spectaculaire changement du statut du chat, de sa garde, et de son élevage pour la compagnie après la seconde guerre mondiale. Le nombre de chats de compagnie a énormément augmenté, les chats de race et l'élevage en chatterie sont devenus de plus en plus populaires et plus de chats, en particuliers des chatons, se sont retrouvés dans les refuges. Ces grands milieux enclos à nombreux chats sont connus pour favoriser l'infection par le coronavirus entéritique félin (FeCV) et la PIF. Il est intéressant de noter que l'infection par le virus de la leucémie féline (FeLV) est également devenue endémique dans les foyers avec de nombreux chats pendant cette période, et l'infection par le FeLV était un facteur accroissant significatif pour la PIF, jusqu'à ce qu'il soit rejeté dans la nature suite aux tests, à l'isolement et l'élimination, et la vaccination qui s'ensuivit dans les années 1970 et 1980.
Les coronavirus sont omniprésents dans toutes les populations félines, et le principal chez le chat est correctement nommé coronavirus entéritique félin (FeCV). Le FeCV est présent dans virtuellement toutes les chatteries de 6 à 8 chats ou plus et chez environ 40% des chatons abandonnés dans les refuges. Le virus entéritique, chez la population féline, vit dans le tractus digestif et est excrété dans les fèces. Les chats peuvent excréter le virus pendant 4 à 6 mois, ou pendant un an ou plus, de manière continue ou intermittente. Les infections récurrentes sont également fréquentes. Le FeCV est facilement répandu via la litière et la poussière de litière, et peut être transporté sur le corps des gens et leurs vêtements. Des matières contaminées par le virus sont facilement transférées aux pattes et à la fourrure de chats sensibles (prédisposés) et ensuite ingérées pendant la toilette. Les chatons sont infectés par les autres chats vers 9-10 semaines bien qu'un rapport le situe aussi tôt que 3 semaines.
La PIF est causée par une mutation du FeCV, qui est omniprésent chez les chats. Bien que la mutation du FeCV en PIF soit fréquente, il est heureux que seul un petit pourcentage de chats exposés à ce virus mutant développent une PIF.
Le FeCV subit en permanence des mutations et plusieurs formes génétiques du virus peuvent c&œlig;xister dans le même animal au même moment. La plupart de ces mutations ont très peu d'effet sur le comportement du virus et servent seulement à refléter génétiquement la région d'où est originaire le virus. Cependant, les mutations qui inhibent ou perturbent la fonction d'un petit gène précis (nommé 3c) ont un effet prononcé sur le comportement biologique du virus. Tous les isolats connus du virus de la PIF que nous avons étudiés, et qui ont été rapportés par d'autres, présentent divers types de mutations sur le gène 3c. Les mutations sur le gène 3c pouvant potentiellement causer une PIF sont fréquentes. Une étude a indiqué de 20% des chatons infectés par le FeCV produiront un mutant PIF. Bien sûr, seule une fraction des mutants va poursuivre son chemin pour produire une PIF, selon les facteurs de résistance de l'hôte (génétiques ou non génétiques). Cette transformation du FeCV en FIPV est nommée «théorie de la mutation interne». La théorie de la mutation interne a deux corollaires :
Nous avons reconfirmé le corollaire 1, et avons confirmé le corollaire 2 en principe mais pas en fait. La reconfirmation de la théorie de la mutation interne est venue d'une récente déclaration de la maladie chez trois chatons d'une portée de Scottish Folds et chez un demi-frère d'une seconde portée. Les quatre PIF présentaient des mutations significatives, mais différentes, sur leur gène 3c, mais étaient très proches par tous leurs autres gènes de l'un des deux FeCV détectés dans les fèces de l'un des chatons. Nous avons trouvé que de nombreux chats à PIF excrètent en réalité le même FIPV dans leurs fèces que dans leurs tissus malades. Cependant, nous ne savons pas pourquoi, il ne semble pas très contagieux.
Les signes de la PIF apparaissent des semaines, des mois, et dans de rares cas des années après l'infection initiale. Pendant ce stade de latence, le chat peut être asymptomatique ou souffrir de vagues signes comme une mauvaise croissance ou une susceptibilité accrue à d'autres infections communes. De nombreux éleveurs, tout comme des cliniciens, croient que la PIF peut causer des maladies de l'appareil respiratoire supérieur pendant ses stades précoces ; ce n'est pas juste techniquement parce que la maladie de l'appareil respiratoire supérieur est en général causée par l'herpès virus, une chlamydophila, un mycoplasme etc et non directement par le FIPV. Avec le temps, de nombreux chats gagent leur bataille contre l'infection, alors que d'autres la perdent. Cependant, «perdre la bataille» peut se produire sur une très longue période ; c'est seulement à la fin, quand les défenses du chat s'effondrent, que les signes les plus caractéristiques de la PIF se développent. Cette capitulation devant le virus explique pourquoi les chats guérissent rarement, parce qu'il est très difficile d'inverser une perte d'immunité. Les chats qui développent des cas cliniques de PIF peuvent au départ présenter des symptômes non spécifiques, comme une perte d'appétit, une dépression, un pelage rêche, une perte de poids, une fièvre fluctuante résistante aux antibiotiques, et une sensibilité accrue aux infections secondaires (comme les maladies respiratoires). Les signes plus spécifiques de PIF varient selon la forme de la maladie (humide ou sèche) et les organes concernés.
La forme la plus commune de la maladie est nommée PIF «humide». La PIF humide est causée par l'inflammation des parois internes des viscères abdominaux, et mois fréquemment des organes thoraciques. Cette inflammation exsude de grandes quantités d'un liquide caractéristique muqueux, de teinte jaune (exsudat). De ce fait, le principal signe clinique en cas de forme humide de PIF est une ascite et une distension abdominale (quand elle touche l'abdomen) ou une dyspnée (si elle affecte le thorax).
La PIF peut aussi prendre une forme plus chronique nommée «PIF sèche». La PIF sèche, comme son nom l'indique, n'est pas associée à des accumulations de fluides dans l'abdomen ou le thorax, mais plutôt à des masses plus localisées dans les reins, la rate, le foie et le côlon, les yeux et les parois des poumons et du c&œlig;ur, et le système nerveux central. Une uvéite (inflammation intraoculaire) peut affecter les yeux, les faisant paraître glauques et changeant la couleur de l'iris. L'inflammation peut pénétrer dans le cerveau et la m&œlig;lle épinière et causer diverses anormalités neurologiques. La PIF compte pour plus de la moitié des maladies inflammatoires intraoculaires et du système nerveux chez les chats de 3 à 5 ans. Bien que cela n'ait pas été évalué dans le passé, nous savons maintenant que les chats au stade terminal de PIF sont souvent gravement immunodéprimés. Cela explique pourquoi des infections bactériennes banales peuvent compliquer le tableau de la maladie chez des chats atteints de PIF.
Les chats atteints de PIF ne semblent pas être très contagieux envers les chats avec lesquels ils sont en contact. Bien que cela ait été fondé majoritairement sur des observations cliniques, c'est aussi confirmé par des études en laboratoire. Nous n'avons pas observé de transmission par contact au cours d'expériences. En outre, la transmission de chat à chat implique que chaque FIPV isolé d'un déclenchement de PIF soit génétiquement identique dans sa mutation du gène 3c. Comme je l'ai mentionné ci-dessus, nous devons encore observer cela. Cependant, nous savons maintenant que le FIPV est présent dans les fèces de la plupart des chats qui ont une PIF, donc la transmission horizontale est possible en théorie, bien qu'extrêmement rare.
Quel rôle jouent la génétique, le stress et les autres infections dans la PIF ?
La PIF n'est pas une maladie spécifique à une race, mais elle suit certaines lignées dans les races. Le facteur héréditaire compte pour environ 50% de l'incidence. Les facteurs environnementaux influencent l'autre moitié.
L'âge du chat lors de l'exposition initiale au FeCV joue un rôle très important dans le fait qu'il décède de la PIF. Les chatons commencent en général à excréter le FeCV vers 9-10 semaines, ce qui place leur véritable exposition au virus quelques jours à une semaine plus tôt. Le système immunitaire du chaton évolue rapidement entre 6 et 16 semaines. De ce fait, la première exposition de la plupart des chats aux mutants causes de PIF se produit pendant une période au cours de laquelle leur système immunitaire est en cours de développement. Ce manque de maturation augmente la probabilité pour le mutant FIPV de prendre pied dans le corps. Tout comme il y a une sensibilité liée à l'âge, il semble y avoir aussi une résistance liée à l'âge. On voit rarement une PIF chez les chats de plus de 3 à 5 ans, et la plupart des cas se produisent avant l'âge de 16 mois.
Dans les années 1970, quand les tests pour le FeLV sont devenus disponibles, nous avons découvert qu'un tiers à la moitié de tous les chats ayant une PIF étaient aussi positifs au FeLV. Dans les expériences ultérieures, nous avons montré que les chats qui avaient résisté à une infection au virus de la PIF développeraient une PIF peu de temps après avoir été infectés par le FeLV. Cela signifiait que l'infection par le FeLV interférait d'une manière ou d'une autre avec l'immunité continue pour la PIF.
Avec l'élimination du FeLV comme infection majeure des chats, nous ne constatons plus une relation aussi forte, notamment dans les chatteries et les refuges où sont en place des programmes de contrôle du FeLV. La plupart des chats ayant une PIF actuellement, à l'exception de quelques chats domestiques, ne sont pas infectés par le FeLV.
Tout ce qui stresse les chats peut déprimer l'immunité et aussi augmenter la probabilité que la PIF s'établisse dans le corps. Le stress peut aussi permettre à un FIPV contenu avec succès de devenir actif. L'effet est plus puissant si le stress se produit alors que le chat est exposé au virus ou peu après. Parmi les facteurs de stress, il y a la surpopulation, le sevrage, la stérilisation, d'autres infections, être mis dans une maisonnée nouvelle et étrange, l'ajout de chats à la maisonnée, l'envoi de chats à de nouveaux propriétaires ou d'autres chatteries, ou le stress de la gestation, de la parturition et de la lactation. Les maladies dues à l'herpès virus félin et d'autres pathogènes du système respiratoire supérieur sont de bon indicateurs de stress dans les chatteries ou les refuges. Si une chatterie ou un refuge a de nombreux problèmes avec ces infections du système respiratoire supérieur, il est probable qu'elles auront aussi des problèmes de PIF (notamment si les aspects génétiques sont également défavorables). Par exemple, une SPCA (ndt : Association pour la Prévention de la Cruauté envers les Animaux) avait un gros problème de PIF avec les chatons qu'elle faisaient adopter. C'était la saison des chatons et l'établissement était surpeuplé de chats et ils devaient rester pour des périodes plus longues en attendant d'être adoptés. Il y avait aussi beaucoup de maladies du système respiratoire supérieur. Après la limitation de l'entrée de chats, la surpopulation a été éliminée et les chats ont été adoptés après des séjours plus courts. Le problème de PIF a été réduit à un niveau négligeable, tout comme les infections respiratoires.
Le diagnostic de la PIF devrait être relativement simple, vu son affinité avec les chats jeunes, sa forte tendance à concerner les chatteries et les refuges, les conclusions physiques et historiques typiques, et de nombreuses anomalies caractéristiques constatées en laboratoire. Pourtant, elle reste d'une certaine façon l'un des diagnostics les plus difficiles pour de nombreux vétérinaires. La vérité est que les vétérinaires n'ont aucun mal à placer la PIF au sommet de leur liste diagnostique, mais ils ont une grande difficulté, et même une réticence à confirmer leur diagnostic. C'est probablement parce que la PIF est considérée comme une sentence de mort et que nous sommes réticents à édicter une telle sentence sans une preuve certaine.
Bien qu'un résultat de test incontestable soit utile à la prise de décision, on peut fonder un diagnostic certain sur des éléments divers cumulés, plutôt que sur un résultat de test unique, simple et incontestable. Un jeune chat provenant d'une chatterie ou d'un refuge, avec une uvéite chronique et/ou des signes neurologiques, un taux de protéines sériques élevé, une hyperglobulinémie et une hypoalbulinémie, une fière fluctuante résistante aux antibiotiques, une leucocytose avec lymphopénie, et une anémie de maladie chronique ne peut avoir aucune autre maladie qu'une PIF sèche si on se fonde sur les données diverses uniquement. De même, il est hautement improbable que le même chat avec la même histoire et les mêmes résultats de laboratoire, mais avec une ascite inflammatoire muqueuse de teinte jaune, ait autre chose qu'une PIF humide. Il est intéressant qu'un propriétaire de chatterie ou un travailleur en chatterie soit souvent celui qui donne le diagnostic correct, basé sur les observations les plus simples et l'intuition.
Pour essayer d'obtenir l'insaisissable diagnostic incontestable, les vétérinaires s'appuient sur des douzaines de tests qui prétendent être fortement corrélés à la maladie ou avoir une valeur diagnostique. Je n'ai pas le temps de passer en revue les douzaines de tests qui entrent dans cette catégorie, ni les bon tests qui sont mal effectués, ou mal interprétés, ce qui conduit à des résultats positifs ou négatifs trompeurs. En vérité, la seule manière définitive de diagnostiquer la PIF est d'identifier le virus à l'intérieur des macrophages dans les lésions ou bien le fluide ascitique/pleural, par un procédé appelé immunohistologie. La PCR serait aussi efficace sur les tissus malades ou les fluides, mais nombre des tests actuels sont mal conçus et mal menés, et produisent fréquemment des résultats erronés. Dans certains cas, le fluide ou les tissus adéquats ne peuvent être obtenus pre-mortem. Cependant, il n'y a pas d'excuse pour ne pas réaliser de tels tests incontestables post-mortem.
Ceci m'amène à un dernier point : une autopsie doit être pratiquée par une vétérinaire qualifié sur tout chat pour lequel il faut un diagnostic correct. Cependant, même des pathologistes vétérinaires resteront évasifs quant à un diagnostic définitif, même confrontés à la preuve historique, clinique et histologique incontestable. Faites leur faire un diagnostic définitif fondé soit sur une lecture correcte des éléments divers, soit en faisant une immunohistologie des lésions.
Il n'y a actuellement pas de traitement pour la PIF, la première nécessité est donc de rendre la vie du chat agréable et de décider quand arrêter. La cortisone peut aider à réduire l'inflammation et encourage l'appétit. Une bonne nutrition et hydratation et un environnement non stressant sont aussi importants, mais dans presque tous les cas ils ne servent qu'à reculer l'inévitable. Nous encourageons donc certains propriétaires à effectuer un traitement symptomatique, mais seulement si les animaux ne souffrent pas. Des rapports ont dit que l'interféron omega félin est efficace pour combattre la PIF. Nous l'avons testé contre la PIF il y a des années, et cela n'a pas marché. Heureusement, une étude en double aveugle a été récemment effectuée en Europe sur l'utilisation de l'interféron omega dans le traitement de la PIF. Les chats recevant ce traitement extrêmement cher n'ont pas évolué différemment des chats traités par le placebo. Nous espérons que cela arrêtera l'usage de ce traiement aux USA et dans les autres pays, bien que certaines personnes croient toujours plus dans les anecdotes que dans les essais scientifiques. Malheureusement, la médecine vétérinaire est remplie de traitements anecdotiques.
C'est une décision que vous seul pouvez prendre, et elle est difficile. Je ne suggèrerai jamais d'euthanasier un chat, même malade de PIF, tant qu'il a l'air à peu près normal et agit de même. Les miracles arrivent, mais ils ne peuvent se produire que si on leur donne le temps de le faire. Cependant, je ne peux pas me disputer avec quelqu'un qui décide de mettre fin aux souffrances à un stade plus précoce, vu le grave pronostic.
Je dis toujours aux propriétaires d'endormir un animal quand il ne prend plus plaisir à vivre. Mais les chats peuvent feindre la santé jusqu'au dernier instant et vous regrettez souvent rétrospectivement de ne pas avoir pris la décision plus tôt. J'ai fait la même chose avec un de mes chats qui mourait d'un cancer. Il est finalement mort un matin, alors que je pensais qu'il avait encore du temps à vivre et qu'il semblait plutôt satisfait. Il existe aussi un mythe que si un chat continue à ronronner c'est qu'il apprécie encore la vie. Mais la recherche a montré que les chats ronronnent même en cas de douleur extrême, c'est une autre manière pour masquer leur maladie.
Retirer toutes les choses concernant les chats que l'on ne peut ni laver ni désinfecter, comme les poteaux à griffe ou les jouets en tissu rembourré. Le temps s'occupera du reste, parce que les virus de ce type ne survivent pas longtemps dans l'environnement. Nous recommandons généralement deux mois. Ces mesures sont sans aucun doute excessives en ce qui concerne la PIF, mais ces recommandations sont standard pour la majorité des maladies infectieuses et nous essayons de rendre les choses simples et cohérentes.
Nous savons que la génétique a une grande importance dans la PIF, au moins 50% de l'incidence ou plus a un composant héréditaire. Nous savons que cette prédisposition est présente dans les lignées paternelles et maternelles, mais nous avons suggéré au minimum que les lignées paternelles qui engendrent des chatons qui meurent de PIF ne soient pas utilisées pour l'élevage. Ceci parce que les matous saillissent de nombreuses chattes et engendrent des douzaines ou des centaines de chatons, et ont la plus grande influence sur la manière dont les lignées sont développées. C'est vrai pour un grand nombre de maladies, c'est «l'effet Founder» ( ndt : influence du géniteur). Si les femelles sont génétiquement faibles et mariées à des matous faibles, cela vous amène à des problèmes. Si les matous sont génétiquement forts, et les femelles génétiquement faibles, la résistance des gènes du mâle semble masquer cette faiblesse. Le meilleur scénario est de ne pas utiliser en élevage des mâles ou des femelles prédisposés, mais ne pas utiliser de matous à problème est la meilleure alternative possible en présentant l'intérêt de faire au mieux avec la plus faible perturbation des pratiques d'élevage et des lignées. Cependant, s'il y a des pertes multiples dues à la PIF dans une portée, rappelez-vous que la prédisposition provient des lignées paternelles et maternelles. Il est également important de prendre en compte le chat : si vous pensez que le chat peut présenter un risque pour la PIF, éviter le stress d'être un chat de reproduction peut aider à prévenir la maladie pour cet individu.
Nous savons que si un chaton dans une portée l'attrape, il est plus probable que les autres l'attrapent, mais ce n'est pas absolu. Si l'incidence générale est de 5% sur la totalité des jeunes chats produits dans une chatterie, elle pourrait être de 10 à 50% ou plus parmi les frères et s&œlig;urs de portée. J'ai vu un chaton tué par la PIF dans une portée de six, et j'ai aussi vu 5 sur 6 développer la maladie. Le temps est la seule chose qui déterminera le destin des frères et s&œlig;urs en bonne santé.
Il est vraiment impossible de dire ce qui est arrivé en premier, parce qu'il en est comme de l'&œlig;uf et de la poule. Un chat donné peut avoir une immunodéficience sous jacente qui le rend prédisposé à une atteinte par certains pathogènes félins communs comme la PIF. Il est aussi possible que le chat ait souffert de la PIF depuis longtemps et que ce soit la cause de l'immunodéficience et que les autres infections soient secondaires.
La résistance est la capacité d'un système immunitaire à surmonter une maladie. Nous savons que 50% de l'incidence est héréditaire, et nous savons que des facteurs de résistance (ou d'hypersensibilité) existent chez les matous et les femelles. Cependant, éliminer les matous à problème est la procédure génétique la plus simple pour réduire l'incidence. Les matous produisent bien plus de portées que les femelles, et ont donc une incidence bien plus importante sur la maladie. Le bon sens et la manière d'élever influenceront les 50% restants de l'équation. Sélectionnez le plus grand et le plus fort des chatons d'une portée pour le garder pour l'élevage et évitez les chatons à croissance lente et sujets à d'autres infections. Neutrez les chats qui produisent de la PIF et faites les adopter dans de bonnes maisons. Evitez le stress et la surpopulation, ne gardez que les chats que vous estimez nécessaires à votre programme d'élevage et choisissez judicieusement vos mariages afin de limiter le nombre de chatons. Maintenez les chats en petits groupes séparés. Envisagez d'isoler les chatons de leur mère au sevrage afin d'éviter l'exposition au virus. Ne mélangez pas les chatons très jeunes avec les plus âgés. Si vous pouvez limiter l'exposition au coronavirus jusqu'à 12-16 semaines, quand le système immunitaire est mieux développé, la probabilité de développer une PIF sera moindre. Suivez les protocoles de vaccination reconnus et gérez bien votre élevage afin de limiter les autres infections. Nettoyez et désinfectez cages et bacs à litière régulièrement. Le coronavirus est aisément tué par le chlore et d'autres désinfectants.
C'est extrêmement difficile parce que le virus est omniprésent dans l'environnement et est facilement transporté par les chats et sur les humains. L'isolement des femelles de reproduction et le sevrage précoce ont été promus (idée de racolage) au Royaume Uni et sont pratiqués aux Etats-Unis. Cependant, les chatteries britanniques sont petites et un tel programme ne peut réussir que dans des petites chatteries, avec des possibilités d'isolement et des procédures de quarantaine exceptionnelles. En outre, même si on peut produire une chatterie avec un environnement sans virus, au moment où un chaton ou un chat ira dans un autre environnement comme celui de sa famille d'adoption, il est probable qu'il sera exposé aux FeCV. Nous ne recommandons donc pas cette procédure, à moins qu'une pratique d'élevage plus simple échoue totalement à réduire le problème.
Un vaccin a été développé et est disponible. Cependant, il doit être utilisé sur des chatons d'au moins 16 semaines (la plupart des chats ont déjà été exposés au coronavirus à cet âge), il n'est pas efficace chez les chats qui ont déjà été exposé aux coronavirus (ce qui est le cas pour la plupart des chats), il n'est pas efficace contre le sérotype commun du FIPV, et même quand tous les facteurs sont optimaux, il est faiblement efficace. En bref, il ne fonctionne pas dans les environnements où il est le plus nécessaire (les chatteries et les refuges) et n'est pas justifié pour les chats plus âgés chez qui on rencontre rarement la PIF. Nous ne recommandons pas son utilisation.
Il est vrai qu'il n'existe encore aucun traitement, ni de prévention totalement efficace. Mais nous comprenons beaucoup mieux le virus et l'infection. Nous avons de nouveaux outils qui nous permettent d'étudier les virus au niveau moléculaire. Toute connaissance sur le virus et la manière dont le chat hôte lui répond aura une influence d'un bout à l'autre. Le génome félin a été séquencé et dans deux ans il sera complet. Nous serons capables d'identifier les gènes viraux responsables de causer la maladie (ce qui facilitera le développement de médicaments antiviraux) et les gènes hôtes qui confèrent la résistance et l'hypersensibilité au virus (ce qui facilitera le contrôle génétique).
Il n'y a que deux moyens d'agir sur le coronavirus actuellement : par la gestion de l'élevage et des mariages prudents. Les techniques d'élevage peuvent aider à empêcher la propagation du virus ; beaucoup de recherche a été faite et continue dans ce domaine au Shelter medicine program à Davis.
Comprendre comment le système immunitaire affecte la résistance à la maladie et sa forme (humide ou sèche) sera important. Les études de l'immunité se concentrent sur la manière de modifier la réaction du système immunitaire au virus. Comprendre comment bloquer l'inflammation et le développement de médicaments anti viraux sont des manières dont nous pourrions le combattre. Il n'y a pas de raison pour laquelle ils ne pourraient pas être développés. En fait, cela fait suite à l'apparition du Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS), une autre maladie à coronavirus, mais chez les humains. Cependant, cette recherche a été réduite quand le SARS a échoué à s'étendre à toute la population et a été aisément contenu. Mais cela a fait que les chercheurs se sont intéressés aux coronavirus. On pourrait développer des médicaments et les utiliser sur la PIF avec des résultats - Comme pour le HIV/SIDA, cela pourrait devenir une maladie gérable.
Si nous pouvons découvrir la base génétique de l'hypersensibilité, nous pourrons offrir des tests génétiques et les éleveurs pourront éliminer la caractéristique sur plusieurs générations, tout en préservant des lignées de valeur. C'est exactement ce que les éleveurs font avec de nombreuses autres maladies génétiques, comme la PKD chez les Persans et les races qui ont du sang persan.
La recherche génétique a un grand potentiel, mais elle nécessite du temps et de l'argent. Parce que la PIF est une maladie purement animale, les subventions seront limitées de la part de sources telles que le NIH (National Institute of Health). Il est important de commencer à collecter de l'ADN et d'assembler les pedigrees qui montrent des relations entre les chats affectés et les chats sains. Les éleveurs ne doivent pas avoir honte de la PIF. Si vous élevez assez de chats, assez longtemps, vous ferez l'expérience de la PIF. La réticence des éleveurs à en parler a causé un énorme préjudice à la recherche sur la PIF. Par exemple, si chacun coopère, nous pourrons déterminer s'il existe ou n'existe pas de base génétique pour la résistance ou l'hypersensibilité à la PIF en un temps très court. S'il y a une base génétique, nous pourrons alors déterminer le gène ou les gènes concernés et développer des tests pour définir quels chats utiliser en élevage et quels non. Heureusement, certains éleveurs vont maintenant de l'avant et coopèrent en levant des fonds pour la recherche sur la PIF et en fournissant des informations et des matériaux (comme de l'ADN et des isolats de virus de la PIF) en provenance du terrain. De telles personnes se sont déjà faites connaître dans le passé, mais en général elles deviennent frustrées et laissent tomber après un certain temps. Donc, si nous voulons réussir à comprendre cette maladie, nous devons tous travailler ensemble pour collecter l'ADN, les informations sur les cas et les pedigrees qui nous aideront à avancer notre recherche. La PIF affecte toutes les races, mais nous ne pouvons pas éparpiller notre recherche génétique dans toutes les races. Nous n'avons besoin que de deux races, qui sont plutôt consanguines et dont les livres d'origines comptent un nombre d'individus faible à modéré. Nous avons vu de nombreux cas de PIF chez les Burmese et les Birmans cette année, en particulier dans certaines lignées. Les éleveurs de Burmese et de Birmans semblent avoir de bonnes connaissances des lignées et de certains mariages qui sont touchés par la PIF. Comme les éleveurs de Burmese ont très bien coopéré sur le projet «déformation crânienne», ils savent ce qui est nécessaire pour une autre étude génétique.
Les Birmans n'ont pas de défaut crânien, mais les éleveurs de Birmans sont très impliqués et compétents sur la génétique de leur race. Nous essayons de réunir autant d'éleveurs de ces chats que possible, afin qu'ils fournissent au moins des pedigrees sur 3 générations et des échantillons d'ADN (des prélèvements à l'intérieur des joues faits avec des cotons tiges) des familles connues pour produire des chatons affectés par la PIF. Ces familles sont essentielles pour déterminer la base génétique de l'hypersensibilité à la PIF.
Nous avons besoin de la totale coopération des éleveurs de ces deux races. Nous pouvons coder les informations que nous recevons afin de préserver la confidentialité. Mon espoir est que cela rassure les éleveurs et qu'ils nous fournissent toutes les données et les pedigrees des cas de PIF et des chats apparentés aux chats touchés par la PIF dont ils ont eu l'expérience dans leur chatterie.
Nous voulons faire deux types d'études. La cartographie complète du génome avec les liens nécessite au moins trois générations de chats avec au moins 30 membres et une identification exacte des individus affectés et non affectés par la PIF. On peut obtenir des informations similaires en combinant des informations sur des familles plus petites, à condition que les pedigrees soient disponibles pour déterminer les degrés de parenté parmi ces familles.
La cartographie associative du génome implique deux grands groupes de chats de la même race, un groupe qui a eu la PIF et un second qui n'a pas eu la maladie. Cela peut être deux chatteries différentes, une avec problèmes et une sans (mais soyez honnête sur votre situation, une fausse classification condamnerait ce type d'étude). Ces deux groupes peuvent aussi être issus de différentes lignées dans la même chatterie - les éleveurs ont une forte intuition pour les chats qui sont à problèmes et ceux qui ne le sont pas. Nous avons besoin d'un total d'au moins 100 chats dans chaque groupe (affecté et non affecté) pour la cartographie associative.
Eleveurs, outre les informations sur votre chatterie, parlez à vos clients. Nous voulons des informations sur les frères/s&&œlig;lig;urs de portée, les parents et les grands-parents de chats à PIF. Récupérez l'ADN de tout le monde dans votre chatterie, et celui des chats apparentés à chaque fois que c'est possible. Il est maintenant temps de commencer
à collecter et sauvegarder de l'ADN pour quand le génome félin sera complètement cartographié. C'est aussi important pour la recherche future sur d'autres maladies félines.
Nous avons aussi besoin d'échantillons de fèces pour collecter de l'ARN viral pour des études sur les origines des FeCV et FIPVs. Nous avons besoin de savoir si certaines souches de FeCV sont plus aptes à muter en FIPV, et si les chatteries qui ont ces souches sont de ce fait plus susceptibles de souffrir de pertes élevées dues à la PIF. Il est extrêmement important que la PIF soit diagnostiquée avec exactitude. Nous pouvons aider à revoir les rapports vétérinaires pour voir s'il y a assez de preuves pour confirmer le diagnostic. Nous pouvons accepter des échantillons de tissus adéquats prélevés à l'autopsie ou par biopsie par votre vétérinaire et les tester pour la PIF. Nous effectuons aussi des autopsies à Davis, quand c'est possible et nécessaire.
Tout l'argent donné à Davis ira à la recherche sur la PIF. Une partie de la recherche sera de nature clinique, et une partie en laboratoire. Nous avons besoin de 50 000 à 75 000 USD par an, uniquement pour un technicien et un étudiant en fin d'études, et plus nous pouvons engager de gens de ce type en recherche, plus vite nous atteindrons nos buts.